UV-B aktiviert den Kältetoleranzmechanismus in Gurken.

Die zusätzliche Bestrahlung mit UV-B-Licht erhöhte die Kältetoleranz von Gurkenkeimlingen, ohne die Biomasse unter den untersuchten Bedingungen signifikant zu verringern. Dieser Effekt ist abhängig vom Photorezeptor CsUVR8 und geht mit einer verstärkten Flavonoidakkumulation sowie einer erhöhten antioxidativen Kapazität einher.

Forscher setzten Sämlinge sieben Tage lang unterschiedlichen Lichtspektren aus. Anschließend wurden sie zwei Tage lang einer Temperatur von 4 Grad Celsius ausgesetzt. Blaues und rotes Licht erhöhten die Kältetoleranz, wobei blaues Licht die Frisch- und Trockenmasse der Pflanzen verringerte. UV-B-Strahlung reduzierte die durch Kälte geschädigte Blattfläche und verkürzte das Hypokotyl – eine Eigenschaft, die die Autoren bei Sämlingen als wünschenswert erachten. Hohe Dosen führten zu Schäden und erhöhter Sterblichkeit. Das gewählte Protokoll sah eine Bestrahlung mit 20 Mikrowatt pro Quadratzentimeter für 20 Minuten alle zwei Stunden über einen 16-stündigen Tag vor.

Proteinexpression

In Tabakblättern (Nicotiana benthamiana), die Gurkenprotein exprimieren, förderte UV-B-Strahlung die Umwandlung von CsUVR8 von der dimeren in die monomere Form und begünstigte dessen Anreicherung im Zellkern. Gurkenpflanzen, deren CsUVR8 durch CRISPR-Cas9 inaktiviert wurde, zeigten eine beeinträchtigte Reaktion auf UV-B-Strahlung: Bei ihnen erhöhte die Strahlung weder den Flavonoidgehalt noch die Kältetoleranz.

Transkriptom- und Metabolomanalysen wiesen auf die Flavonoidbiosynthese als zentralen Reaktionsweg hin. Die Applikation des Flavonoids Hesperetin auf die Blätter milderte Kälteschäden, wenn auch in geringerem Maße als UV-B-Strahlung. In Mutanten ohne funktionelles CsUVR8 konnte Hesperetin die Kältetoleranz teilweise wiederherstellen, was UV-B nicht gelang.

CsUVR8 interagiert mit dem Transkriptionsfaktor CsPIF3, und UV-B-Strahlung verstärkt diese Interaktion. Durch Strahlung aktiviert, fördert CsUVR8 den Abbau von CsPIF3. CsPIF3 reprimiert Gene, die mit der Flavonoidproduktion in Verbindung stehen, darunter CsCHS, CsCHI-L und CsF3H. Die Reduktion von CsPIF3 setzt die Expression dieser Gene frei.

Mutanten ohne CsPIF3 wiesen einen höheren Flavonoidgehalt und eine größere Kältetoleranz auf. Die individuelle Inaktivierung von CsCHS, CsCHI-L und CsF3H in diesen Mutanten verringerte diesen Effekt.

Bei Melone und Wassermelone interagierten die UVR8- und PIF3-äquivalenten Proteine ​​ebenfalls miteinander. In diesen Arten erhöhte die UV-B-Bestrahlung den Flavonoidgehalt und die Kältetoleranz. Die Ergebnisse deuten auf eine Konservierung des Mechanismus innerhalb der Kürbisgewächse hin, obwohl Mutanten dieser Arten noch nicht untersucht wurden (doi 10.1093/hr/uhag411).