Eine Studie deutet auf eine Resistenz gegen Sojabohnenrost in Paraguay hin.

Studie identifiziert genetische Mutationen, die die Wirksamkeit von DMIs, SDHIs und QoIs verringern.

15.12.2025 | 08:14 (UTC -3)
Revista Cultivar
Foto: Daren Mueller, Iowa State University
Foto: Daren Mueller, Iowa State University

Der asiatische Sojabohnenrost in Paraguay weist multiple Resistenzen gegen Fungizide der Gruppen DMI (Ergosterol-Demethylierungsinhibitoren), SDHI (Succinat-Dehydrogenase-Inhibitoren) und QoI (Chinon-Außeninhibitoren) auf. Diese Erkenntnis stammt aus einer Studie mit Proben aus Sojaanbaugebieten im Osten des Landes. Die Forscher analysierten den Erreger. Phakopsora pachyrhizi und identifizierten genetische Mutationen, die mit dem Wirkungsverlust von Wirkstoffen, die zur Bekämpfung der Krankheit eingesetzt werden, in Zusammenhang stehen.

Forscher untersuchten 20 Populationen des Pilzes und 18 Isolate, die von einer einzigen Ernte stammten. Tests an abgetrennten Blättern zeigten eine verringerte Effizienz von Prothioconazol, Fluxapyroxad e Azoxystrobin im Vergleich zu anfälligen Referenzstämmen. Die Leistung nahm bei niedrigeren Dosen stark ab.

Genetische Mutationen

Die molekulare Analyse detektierte Mutationen im CYP51-Gen, einem Zielgen von DMI-Fungiziden. Die Mutationen F120L, V130A und Y131F traten in allen untersuchten Populationen auf. Das SDH-C-Gen wies die Mutation I86F auf, die mit SDHI-Fungiziden assoziiert ist. Das CYTB-Gen zeigte die Mutation F129L, die mit QoI-Fungiziden verknüpft ist, mit einer Häufigkeit von nahezu 100 % in den analysierten Proben.

Die Ergebnisse wiesen zudem auf genetische Variabilität innerhalb derselben Kulturpflanze hin. Isolate, die vom selben Feld stammten, zeigten unterschiedliche Mutationskombinationen und verschiedene Reaktionen auf Fungizide. Die Expression von Mutationen im CYP51-Gen war in der RNA höher als in der genomischen DNA, was die Bedeutung dieser Veränderungen für die im Feld beobachtete Resistenz unterstreicht.

Effizienzverlust

Computersimulationen trugen zur Erklärung des Wirkungsverlusts von Prothioconazol bei. Die Analysen zeigten, dass bestimmte Mutationen die Wechselwirkung zwischen dem Fungizid und dem Zielprotein verändern und dadurch die Stabilität der molekularen Bindung verringern. Veränderungen im Interaktionsnetzwerk zwischen Protein, Wasser und dem Fungizidmolekül reduzierten die Wirksamkeit des Produkts in einigen genetischen Profilen des Pathogens.

Weitere Informationen unter doi.org/10.1002/ps.70434

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