Mit einzelsträngigen RNA-Viren positiver Polarität infizierte Pflanzen induzieren selektive Autophagie, um Schäden durch die eigene Immunantwort zu begrenzen. Dieser Mechanismus reduziert nicht die Virusmenge, sondern fördert das Überleben der Zellen während einer systemischen Infektion. Diese Schlussfolgerung stammt aus einer Studie mit … Arabidopsis thaliana.
Wissenschaftler untersuchten drei Viren. Das Rübenkräuselvirus nutzt Mitochondrien. Das Rübenmosaikvirus nutzt Chloroplasten. Das Rübenmosaikvirus nutzt das endoplasmatische Retikulum. Diese Viren verändern Zellorganellen, um virale Replikationskomplexe zu bilden. Dieser Prozess verursacht Stress und beeinträchtigt die Zellintegrität.
Mutanten mit Autophagie-Defekten zeigten schwerere Symptome und spontane Nekrosen. Dennoch war keine Zunahme des viralen Genoms, der viralen Proteine oder der Virionenbildung nachweisbar. Das Ergebnis deutet auf eine Toleranzfunktion hin, nicht auf eine direkte Resistenz gegen das Virus.
Bei mitochondrienassoziierter Infektion ging die Bildung von Replikationskomplexen mit der Clusterbildung der Mitochondrien und Membranschäden einher. Autophagie eliminierte weder Viruskomplexe noch ganze Mitochondrien. Sie entfernte jedoch mitochondriale Matrixproteine, die nach Membranruptur ins Zytosol freigesetzt wurden.
Die Studie identifizierte zwei Stoffwechselenzyme, Nitrilase und Inosinmonophosphat-Dehydrogenase, als selektive Autophagie-Rezeptoren. Diese Proteine interagierten mit ATG8 und assoziierten mit dem Immunregulator EDS1. Während einer Infektion wurde EDS1 durch Autophagie abgebaut. Der Verlust von EDS1 reduzierte die Nekrose in Autophagie-defizienten Pflanzen.
Laut Wissenschaftlern des Max-Planck-Instituts dient dieser Prozess als Schutzmechanismus der Pflanzenimmunität. Anstatt das Virus zu zerstören, reduziert die Pflanze einen Teil ihrer Immunantwort, um das Absterben von Gewebe zu verhindern. Die Forscher untersuchen nun, ob dieser Mechanismus auch bei anderen Pflanzenarten oder Infektionen durch andere Krankheitserreger auftritt.
Weitere Informationen finden Sie unter doi.org/10.1126/science.adu9554
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