Protein entdeckt, das Bakterien hilft, in Pflanzen einzudringen

Forscher der Washington University in St. Louis haben einen Mechanismus entschlüsselt, der die Aggressivität von Bakterien erhöht, die Flecken und Welke bei Pflanzen verursachen.

Die Gruppe identifizierte das Protein PmeR, einen Regulator, der auf Signale reagiert, die mit Auxin – einem zentralen Hormon in der Pflanzenphysiologie – verknüpft sind und Gene neu anordnet, die eine Infektion begünstigen, indem er Pseudomonas syringaeDie Entdeckung zeigt Wege auf, diese Kommunikation zu blockieren und die Ernte zu schützen.

Was das Team herausgefunden hat

In der Arbeit wird PmeR als ein TetR-ähnlicher Regulator beschrieben. Dieser Regulator kontrolliert seine eigene Produktion und aktiviert oder unterdrückt andere Gene, wenn er Auxin-Derivate erkennt.

In Tests reduzierte die Unterbrechung des pmeR-Gens das Bakterienwachstum auf Blättern von Arabidopsis thaliana und reduzierte Symptome wie wassergetränkte Läsionen und Chlorose. Das Ergebnis weist auf eine direkte Rolle des Regulators bei der Virulenz hin.

Genexpressionsanalysen zeigten, dass pmeR die Auslesung einer Reihe von Auxin-sensitiven Genen reguliert, darunter Virulenzregulatoren und Effluxpumpenkomponenten wie das mexAB-oprM-Operon. Dieses Operon trägt zur Ausscheidung pflanzlicher antimikrobieller Substanzen bei und kann auch die internen Konzentrationen von Signalmolekülen modulieren. Dies untermauert die Annahme, dass das Bakterium pflanzliche Signale nutzt, um Gewebe effizienter vorzubereiten und zu besiedeln.

Wie die Bakterien die Pflanze „hören“

Auxin, auch bekannt als AIA, ist bei nahezu allen Landpflanzen am Wachstum und an Umweltreaktionen beteiligt. Krankheitserreger haben gelernt, diesen Stoffwechselweg auszunutzen.

Das Team untersuchte, wie P. syringae erkennt das Vorhandensein von Auxin und passt seine Offensive an. Die Daten deuten darauf hin, dass PmeR nicht direkt an IAA bindet.

Elektrophoretische Mobilitätsverschiebungstests lieferten einen weiteren Hinweis: Das AIA-Lysin-Konjugat (AIA-Lys) verändert die DNA-Bindung von PmeR und unterdrückt pmeR-regulierte Gene. Anders ausgedrückt: Die Bakterien fangen möglicherweise AIA im Apoplasten ein, wandeln einen Teil dieses Hormons in AIA-Lys um und lösen dann eine Neuprogrammierung der Transkription durch PmeR aus.

Barbara Kunkel, Biologin und Co-Autorin der Studie, fasst die Logik des Angriffs zusammen: Erhöhte Auxinkonzentrationen während einer Infektion wirken wie ein grünes Licht. Die Bakterien „spüren“ den Vormarsch, vermehren sich und verstärken den Angriff. Das Verständnis dieses chemischen Dialogs ermöglicht es uns, Wege zu finden, ihn zu unterbrechen.

Bedeutung im Feld

Pseudomonas syringae befällt Tomaten und andere landwirtschaftliche Arten. Die Krankheit verursacht Flecken, Nekrosen und Wuchsverlust. Die Verluste belaufen sich auf verschiedene Regionen und Kulturen. Die Studie liefert ein konkretes Ziel für Innovationen.

Wenn PmeR als Reaktionszentrum für Auxin und AIA-Lys fungiert, könnten Verbindungen, die diese Moleküle nachahmen – ohne jedoch die Virulenz zu aktivieren – die Bakterien „blinden“. Das Aufsprühen dieser Mimetika würde es prinzipiell erschweren, das Signal der Pflanze zu lesen und so den Krankheitsausbruch reduzieren. Diese Hypothese wird derzeit geprüft.

Darüber hinaus deutet die Regulierung von mexAB-oprM durch PmeR auf einen doppelten Effekt hin: eine verringerte bakterielle Empfindlichkeit gegenüber natürlichen antimikrobiellen Wirkstoffen und eine Feinabstimmung der Signalkonzentrationen innerhalb der Zelle. Eine Störung dieser Achse kann die Fähigkeit zur Besiedlung von Blattgewebe verringern und das Fortschreiten der Symptome begrenzen.

Experimentdetails

Die Autoren testeten die Auxin-abhängige Genexpression in einem definierten Medium, das den Apoplasten nachahmt, und in Blättern von ArabidopsisDie Deletion von pmeR veränderte die Induktion von Zielmolekülen wie PSPTO_1824, PSPTO_4297 und aefR. Der Mutant veränderte zudem die Reaktion von hrpL, einem wichtigen Regulator des Typ-III-Sekretionssystems, einer zentralen Komponente der Pathogenität. Bei Blattinfektionen wuchs der pmeR-depletierte Stamm zwei und vier Tage nach Kontakt weniger stark und zeigte weniger Symptome. Ergänzende Tests mit dem Gen auf einem Plasmid stellten die Virulenz teilweise wieder her.

Die Forschung zeigt auch, dass Auxin pmeR und mexA innerhalb von Minuten aktiviert, was auf eine schnelle Signalübertragung während der anfänglichen Infektionsentwicklung hindeutet. Allerdings wirkt PmeR nicht allein. Auch andere, noch nicht identifizierte Regulatoren sind an der Auxin-Reaktion des Erregers beteiligt.

Weitere Informationen unter doi.org/10.1128/mbio.01152-25