Die SfVipR2-Edition bestätigt die Raupenresistenz gegenüber Vip3Aa.

Die Inaktivierung des Gens SfVipR2 führte bei Spodoptera frugiperda zu einer über 2.500-fach höheren Resistenz gegenüber dem Protein Vip3Aa. Dieses Ergebnis erzielten die Forscher durch Genomeditierung mit CRISPR/Cas9. Die Resistenz zeigte einen autosomalen und vollständig rezessiven Erbgang.

Die Studie untersuchte auch Stämme mit Inaktivierung von SfVipR1, SfVipR2 und SfCHS2 (doi 10.1016/j.pestbp.2026.107294). Alle wiesen denselben genetischen Hintergrund (YJ-19) auf. Jede isolierte Mutation führte zu einer hohen Resistenz gegenüber Vip3Aa. Die Forscher beobachteten keine relevante Veränderung der Empfindlichkeit gegenüber dem Protein Cry1Fa.

anfällige Nachkommen

Reziproke Kreuzungen der drei resistenten Linien erzeugten Nachkommen, die für Vip3Aa anfällig waren. Das Ergebnis belegte die vollständige genetische Komplementarität der Mutationen. Es zeigte zudem das Fehlen von Epistase zwischen den drei nicht-allelischen Loci.

Der Verlust eines der Gene beeinträchtigte die Wirkung von Vip3Aa. Die zugrundeliegenden molekularen und biochemischen Mechanismen sind jedoch noch nicht vollständig aufgeklärt. Wissenschaftler vermuten, dass alle drei Gene an einem gemeinsamen toxikologischen Prozess beteiligt sind.

Evolution des Widerstands

Die genetische Architektur erhöht das Risiko der Resistenzentwicklung in Feldpopulationen. Drei unabhängige Gene können denselben resistenten Phänotyp hervorrufen. Diese Arbeit empfiehlt, die Allele in SfVipR1, SfVipR2 und SfCHS2 mithilfe molekularer Marker oder Tests mit resistenten Stämmen zu überwachen.

Forscher plädieren außerdem für geeignete Refugien mit nicht-Bt-Wirtspflanzen. Eine weitere Maßnahme sind Pyramidenhybriden mit Vip- und Cry-Proteinen unterschiedlicher Wirkungsweise. Diese Strategien könnten die Selektion von Resistenzen gegen Vip3Aa verzögern.